文章題目:Accumulation of Endogenous Adenosine Improves Cardiomyocyte Metabolism via Epigenetic Reprogramming in an Ischemia-Reperfusion Model
發(fā)表期刊:Redox Biology
影響因子:11.4
發(fā)表年份:2023
解讀鏈接:
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文章簡介:復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院孫愛軍和葛均波院士團隊研究探討了心臟細胞中腺苷激酶(ADK)在心肌缺血再灌注(I/R)損傷中的作用,并探索了其作為治療靶點的潛力。通過抑制ADK,可以導(dǎo)致心肌細胞內(nèi)腺苷積累,降低DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1(DNMT1)的表達,并引起基因組的低甲基化。此外,ADK敲除還增加了胰島素樣生長因子-1(IGF-1)的轉(zhuǎn)錄,促進心肌細胞的葡萄糖代謝。研究者構(gòu)建了不同時間點的I/R小鼠模型,使用GenoLab M測序儀對I/R組和對照組樣本進行了轉(zhuǎn)錄組測序。結(jié)果表明:相比對照組,ADK的表達在I/R組顯著上調(diào)。通過ADK相關(guān)通路分析發(fā)現(xiàn),在I/R組中,ADK、DNMT1和其他代謝相關(guān)基因發(fā)生了顯著變化。
圖2 ADK被發(fā)現(xiàn)是參與I/R期間代謝變化的潛在候選基因